Вы когда-нибудь сталкивались с приступом паники? Чувство сильного, почти непереносимого страха, головокружение, учащенное сердцебиение, ощущение нехватки воздуха или удушья, тошнота или боли в животе, внезапная потливость. Знакомые ощущения? Это — паническая атака, она же приступ паники. Если верить статистике, то 46% населения хотя бы раз сталкивалось с паническими атаками.

Разовая паническая атака может быть обусловлена внешними факторами, пройти бесследно и больше никогда не повториться. Однако, до 5% взрослых людей страдает от панического расстройства. При таком расстройстве приступы паники повторяются вновь и вновь. 5% звучит не очень страшно. Но, на самом деле, это каждый двадцатый человек.

Согласно международной классификации болезней (МКБ):
характерной чертой расстройства являются рецидивирующие приступы резко выраженной тревоги (паники), которые не ограничены какой-либо ситуацией или комплексом обстоятельств и, следовательно, непредсказуемы

Если захотите обратиться к первоисточнику, то код болезни F41.0. Проще говоря, это история о том, что в произвольный момент времени вас могут настигнуть такие «чудесные» ощущения, как тахикардия, боль в груди, ощущения удушья, тошнота, чувство нереальности вкупе со страхом смерти, потери контроля или наступления безумия.

Собственно, паническое расстройство определяется как период интенсивного дискомфорта, характеризующегося, как минимум, четырьмя из следующих типичных симптомов:

• Учащенное сердцебиение
• Дрожь
• Потливость
• Удушье
• Стеснение в груди
• Одышка
• Тошнота
• Головокружение
• Парестезия (нарушение чувствительности), онемение или слабость в конечностях
• Озноб или приливы
• Деперсонализация/дереализация
• Ощущение приближающегося безумия или смерти

В этом небольшом цикле статей будем разбираться: что такое панические атаки, какова физиологическая подоплека их возникновения, что по этому поводу думают психология и психиатрия, какие существуют методы лечения и самопомощи и так далее, и так далее – в общем, постараемся максимально осветить эту тему.

Итак, мы уже выяснили, что происходит при панической атаке на уровне ощущений. Теперь давайте разберемся, где именно в нашем мозге зарождаются панические атаки? Почему это происходит?

Поскольку исследования патофизиологии панических атак на людях затруднены, обратимся к исследованиям, проводимым на животных.
Во-первых, разделим понятия тревоги, страха и паники. Для животных существует три основных уровня угроз: потенциальные, отдаленные (дистальные) и ближние (проксимальные).

Потенциальная угроза – угроза не очевидная. Хищник, очевидно, существует на поле, где живет суслик. Суслик тревожится, находится в состоянии готовности убегать и прятаться. Этот уровень принадлежит тревоге, которую можно назвать тревогой предвосхищения. Опасность еще не видна, но она точно есть, суслик это знает и не чувствует себя в безопасности (спокойных и расслабленных сусликов уже съели). Есть мнение, что генерализованное тревожное расстройство связано с этой тревогой предвосхищения, когда вроде пока все в порядке, но ты тревожный суслик.

Отдаленная (дистальная) угроза возникает в тот момент, когда наш суслик уже видит хищника, но расстояние между ними все еще достаточно велико. Тревога неизвестной угрозы сменяется страхом быть съеденным вот этим конкретным орлом. С этим уровнем связаны фобии, то есть страхи, обусловленные каким-либо триггером или стимулом. Боязнь чего-то конкретного: агорафобия (боязнь открытых пространств), аэрофобия, социофобия и так далее, и так далее.

Ближняя (проксимальная) угроза – непосредственная угроза жизни суслика. Хищник настолько близко, что опасности не избежать: нужно сражаться, бежать или быть съеденным. Вот здесь возникает паника. Суслик уже слабо себя помнит, его задача – выжить.

К чему мы это все? В исследованиях было обнаружено, что по мере увеличения неминуемости угрозы активность мозга смещается от переднего (не так давно появившегося в эволюционном плане) мозга к среднему (более старому), то есть от префронтальной коры к околоводопроводному серому веществу.

Как мы знаем, эволюционно мозг развивался постепенно. Поэтому тревога из «свежих» областей мозга – это эволюционный механизм, позволяющий быть настороже, оставаясь на потенциальном уровне угроз, и не допустить столкновения с хищником лицом к лицу. Это было лирическое отступление для тех, кто задавался вопросом «да за что мне это?!». Просто ваши предки были молодцы и выжили:)

Говоря о паническом или тревожном расстройствах, обычно говорят о серотониновой системе. В работе Jeremy D Coplan и R.Bruce Lydiard (1999) показано, что патологическую тревогу и, как следствие, панические атаки, вызывают не только сбои в работе серотониновой системы, но и нарушение равновесия во взаимодействии серотониновой и норадренергической систем. Норадренергическая система отвечает, если упростить, за возбуждение других нейронов.

Первоначально предполагалось, что в состояниях страха и возбуждения ключевую роль играет именно голубое пятно (как часть норадренергической системы). Стимуляция этой части мозга с помощью препаратов или электрического тока надежно вызывала у приматов реакции страха. Однако, голубое пятно является точкой «слияния» нескольких систем (собственно, мы уже поговорили о серотониновой и норадренергической системах, а дальше будет про ГАМКергическую систему). Не голубым пятном единым, как говорится:)

Зафиксируемся в этой точке: паника возникает там, где есть сбой равновесия между серотониновой и норадренергческой системами. Фактически, мы говорим о том, что, если в мозге (простите меня за такое упрощение) не хватает серотонина – тревожность повышается. А если при этом возникает еще и избыток возбуждающего норадреналина – шансы получить приступ паники или даже паническое расстройство сильно возрастают.

Кроме вышеупомянутых систем, есть еще ГАМКергическая нейротрансмиттерная система. ГАМК – гамма аминомасляная кислота – нейромедиатор, отвечающий за торможение. Но в контексте панических атак мы будем рассматривать даже не просто ГАМК, а ГАМК-бензодиазепиновую систему. Бензодиазепиновая рецепторная система – это группа рецепторов, чувствительных к бензодиазепинам (это такие препараты, о них подробнее в главе про методы лечения), которые, в свою очередь, усиливают тормозящее действие ГАМК. Исследования показывают, что у людей с паническим расстройством бензодиазепиновые рецепторы работают неправильно. Они имеют сниженную активность, не давая вам «оттормозиться» самостоятельно и снижая действие бензодиазепинов, которые частенько прописывают при тревожных и панических расстройствах.   

Что у нас есть еще на этот счет? Есть исследования, показывающие роль миндалевидного тела в формировании реакций страха. Для нас тут имеет значение то, что нарушение регуляции серотонинергических сигналов теоретически может приводить к чрезмерной стимуляции центрального ядра миндалевидного тела, тем самым провоцируя острое чувство страха.

Теперь, когда мы немного узнали о системах, участвующих в образовании чувств тревоги/страха/паники, давайте перейдем к тому, что же именно происходит в нашем мозге, что приводит нас к столь неприятным переживаниям.
При рассмотрении нейроцепей панического восприятия выделяют два афферентных пути. Афферентный путь – восходящий, то есть берущий начало от сенсоров, передающих сигнал в мозг.

Первый путь висцеросенсорный. Имеется в виду, что специальные рецепторы активируются так называемыми паникогенами, то есть веществами, «генерирующими» панику. Это СО2, бикарбонат, dl-лактат натрия, d-лактат, гипервентиляция). Также эти рецепторы могут быть активированы барорецепторами (которые расположены в наших кровеносных сосудах) или циркулирующими пептидами (например, холецистокинином; вырабатывается в кишечнике). Почему они у кого-то активируются, а у кого-то нет? Предполагают, что дело в гиперчувствительности тех самых специальных рецепторов. То есть это история про внезапно, без видимых причин возникающую панику. Причины, как мы понимаем, есть, но констатировать их мы сами не можем.

Второй путь – визуально-пространственный/слуховой/когнитивный путь. Как вы уже догадались, это история про опосредование ситуативной (условной) паники – например, мостов, туннелей, толпы и так далее. В этой модели определенные сенсорные (визуальные и др.) стимулы передаются из первичной сенсорной коры и обрабатываются в высших зрительных, зрительно-пространственных или слуховых областях коры, запуская «нейросистему паники». Обратите внимание, что панику здесь запускают не только внешние стимулы, но и катастрофические мысли, а также совпадение какого-либо момента травмирующей ситуации с реальной. Это и есть когнитивный путь возникновения паники.  
Здесь мы закончим с обзором нейронных процессов. Но если вы захотите узнать об этом больше, то ниже будет список литературы. Там очень много интересного, что просто не уместилось в формат статьи.

Давайте подытожим:

1. Не каждый приступ паники перерастает в паническое расстройство.
2. Для постановки диагноза «паническое расстройство» должны наблюдаться, как минимум, 4 симптома из списка. При этом панические атаки должны повторяться.
3. В головном мозге существует так называемая «сеть страха», которая включает в себя несколько нейротрансмиттерных систем, одни из которых обуславливают тревогу, но в сочетании с другими системами могут привести вас к паническому расстройству.
4. Панические атаки, возникающие, кажется, при отсутствии каких-либо стимулов, на самом деле, возникают при воздействии на определенные рецепторы нашего мозга. Просто мы не замечаем триггера.
5. Бонус для тех, кто дочитал (которого не было в тексте): панические атаки бывают разных типов. Самый изученный и описанный – респираторный (удушье, одышка и т.д.). Но есть еще и не респираторные типы: вестибулярный, кишечный, сердечный. Так что приступ паники – это не всегда «не могу дышать».

В следующих частях рассмотрим, что думают по поводу панических атак психология и психиатрия.

Список литературы:

1. Ташлыков В.А., Ковпак Д.В., Паническое расстройство в практике терапевта, 2007
2. Jeffrey R Strawn, Laura Geracioti, Neil Rajdev, Kelly Clemenza, Amir Levine, Pharmacotherapy for generalized anxiety disorder in adult and pediatric patients: an evidence-based treatment review, 2018
3. G Grove , JD Coplan , E Hollander, The neuroanatomy of 5-HT dysregulation and panic disorder, 1997
4. Jeremy D Coplan, R.Bruce Lydiard, Brain circuits in panic disorder, 1998
5. A. Schwarz, L. Luo, Organization of the locus coeruleus-norepinephrine system, 2015
6. E Redmond Jr, Studies of the nucleus locus coeruleus in monkeys and hypotheses for neuropsychopharmacology, 1987
7. P Roy-Byrne, D.S Cowley, D.J Greenblatt, R.I Shader, D Hommer, Reduced benzodiazepine sensitivity in panic disorder, 1990
8. F.W Deakin, F.G Graeff, 5-HT and mechanisms of defence, 1991
9. E LeDoux, P Cicchetti, A Xagoraris, L.M Romanski, The lateral amygdaloid nucleus: Sensory interface of the amygdala in fear conditioning, 1990
10. B Lydiard, J.C Ballenger, M.T Laraia, M.D Fossey, M Beinfeld, CSF cholecystokinin concentrations in patients with panic disorder and in normal comparison subjects, 1992
11. Guan X, Cao P. Brain Mechanisms Underlying Panic Attack and Panic Disorder, 2024